Регионарные различия центрального венозного давления при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии
Ш.В. Тимербулатов1, В.Е. Лешкова1, М.А. Садритдинов1, В.М. Сибаев1, Р.М. Сахаутдинов2, Б.И. Гиматдинов2
1Экспериментальная лаборатория инновационных технологий в хирургии, анестезиологии и реаниматологии, ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 2Больница скорой медицинской помощи №22, г. Уфа
Тимербулатов Шамиль Вилевич – к.м.н., доцент кафедры хирургии с курсом эндоскопии ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 450077, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, 8(347) 255-54-57, timersh@mail.ru
Лешкова Вероника Евгеньевна - к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом ИПО ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 450071, г. Уфа, ул. Лесной проезд, д. 3, 8(347)237-77-92, leveronika@mail.ru
Садритдинов Марсель Амирзянович – д.м.н., заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом ИПО ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 450071, г. Уфа, ул. Лесной проезд, д. 3, 8(347)237-77-92, sad92@mail.ru
Сибаев Вазир Мазгутович – д.м.н., профессор кафедры хирургии с курсом эндоскопии ИПО БГМУ ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 450077, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3, 8(347) 255-54-57
Гиматдинов Булат Игоревич – заведующий отделением нейрореанимации, Больница скорой медицинской помощи №22,450106, г. Уфа, ул. Батырская, д. 39/2, 8(347)255-56-26
Сахаутдинов Ринат Маратович – заведующий отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, Больница скорой медицинской помощи №22, 450106, г. Уфа, ул. Батырская, д. 39/2, 8(347) 255-44-80
Цель исследования - оценка показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии. Исследование проведено на 10 поросятах. Моделирование интраабдоминальной гипертензии проводилось с помощью наполнения физиологическим раствором баллона, установленного в брюшную полость. Рост центрального венозного давления в нижней полой вене достоверно отражал увеличение внутрибрюшного давления. При увеличении внутрибрюшного давления до 20 мм рт. ст. центральное венозное давление в верхней полой вене практически не изменялось. При дальнейшем увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. происходил резкий подъем центрального венозного давления в верхней полой вене. При внутрибрюшном давлении 30 мм рт. ст. и выше уровень центрального венозного давления в верхней полой вене приближался к нулю. Таким образом, комплексный анализ показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене может быть использован в качестве оценки формирующегося синдрома интраабдоминальной гипертензии.
Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, центральное венозное давление
Regional differences of the central venous pressure at an experimental intra-abdominal hypertension
Sh.V. Timerbulatov1, V.E. Leshkova1, M.A. Sadritdinov1, V.M. Sibaev1, R.M. Sahautdinov2, B.I. Gimatdinov2
1Experimental laboratory of innovative technologies in surgery, anesthesiology and resuscitation, Bashkir state medical university, 2Hospital of Emergency Medical Aid № 22, Ufa
Goal of the research is estimation of value of the central venous pressure in the superior and inferior cava vein at experimental intra-abdominal hypertension. The study was conducted on 10 piglets. Intra-abdominal hypertension modeling was spent by means of filling by a physiological solution of the cylinder established in an abdominal cavity. Growth of the central venous pressure in the inferior cava vein authentically reflected increase in intra-abdominal pressure. At increase in intra-abdominal pressure to 20 mm hg the central venous pressure in the superior cava vein practically didn't change. At the further increase in intra-abdominal pressure to 25 mm hg there was a sharp lifting of the central venous pressure in the superior cava vein. At intra-abdominal pressure of 30 mm hg and above level of the central venous pressure in the superior cava vein came nearer to zero. Thus, the complex analysis of value of the central venous pressure in superior and inferior cava vein can be used as an estimation of a formed syndrome of an intra-abdominal hypertension.
Key words: intra-abdominal hypertension, central venous pressure
Введение
Внутрибрюшное давление (ВБД) - постоянное давление внутри брюшной полости - является одним из факторов гомеостаза, обеспечивающим нормальную работу не только органов брюшной полости, но и смежных полостей. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, например, при перитоните, остром панкреатите, кишечной непроходимости, травме брюшной полости. Cогласно рекомендациям Всемирного общества абдоминального компартмент синдрома (World society of the abdominal compartment syndrome, WSACS) нормальное значение ВБД составляет 5-7 мм рт. ст., интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) определяют при постоянном или повторяющемся подъеме ВБД до уровня 12 мм рт. ст. и более, а под абдоминальным компартмент синдромом (или синдромом интраабдоминальной гипертензии, СИАГ) понимают длительное повышение ВБД выше 20 мм рт. ст. (или снижение абдоминального перфузионного давления ниже 60 мм рт. ст.), ассоциированное с новой органной дисфункцией/недостаточностью [6]. На сегодняшний день предложено множество методов мониторирования внутрибрюшного давления, описаны предрасполагающие факторы и клиническая картина СИАГ. Для мониторирования ВБД используются прямые (измерение непосредственно в брюшной полости) и непрямые методы (измерение давления в мочевом пузыре, желудке, матке, прямой кишке) [1]. Сообщается также и о методах измерения ВБД с помощью катетера, проведенного в нижнюю полую вену [5]. Мы предположили, что оценка разницы между центральным венозным давлением (ЦВД) в нижней и в верхней полой вене может быть полезной в качестве предиктора синдрома интраабдоминальной гипертензии.
Цель исследования
Оценка показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии.
Материал и методы исследования
Исследование осуществлялось в соответствии с «Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях» (1986 г.) и «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ Минвуза СССР № 742 от 13.11.1984). Эксперимент был проведен на 10 свиньях мужского пола породы Крупная белая в возрасте 1,5-2 месяца, массой 14-17 кг. Экспериментальных животных анестезировали. Внутримышечная премедикация включала атропин (0,05 мг/кг), кетамин (7 мг/кг). После премедикации в одну из аурикулярных вен устанавливали катетер, начинали инфузионную терапию (0,9% раствор NaCl). Индукцию осуществляли внутривенным введением тиопентала натрия (10 мг/кг). После миоплегии дитилином (3 мг/кг) интубировали трахею, начинали ИВЛ аппаратом МВ-200 «ЗисЛайн», Тритон Электроникс) в режиме CMV/VCV (принудительная вентиляция легких с управляемым объемом вдоха) со следующими параметрами: дыхательный объем 10 мл/кг, частота дыхания 20/мин, FiO2 0,4, I:Е 1:2, ПДКВ 0 см вод. ст. На этапе поддержания анестезии использовали дробное введение тиопентала натрия (5 мг/кг/ч) и кетамина (2 мг/кг/ч), с целью миоплегии применяли ардуан (0,08 мг/кг/ч). С целью мониторинга осуществляли канюлирование магистральной артерии, верхней и нижней полых вен. Мониторировались следующие параметры: АД в бедренной вене, ЦВД в нижней полой вене (ЦВД НПВ), ЦВД в верхней полой вене (ЦВД ВПВ) (инвазивное измерение, прикроватный монитор Mindray iPM 9800), внутрибрюшное давление (прямой метод, монитор Spigelberg IАP), статический легочный комплайнс и пиковое инспираторное давление. На основе полученных данных рассчитывали абдоминальное перфузионное давление как разницу между средним артериальным и интраабдоминальным давлением. Для контроля адекватности проводимой искусственной вентиляции легких проводилась оценка кислотно-основного состояния артериальной крови (анализатор кислотно-основного равновесия крови ЭЦ-60, КвертиМед). Моделирование интраабдоминальной гипертензии проводилось с помощью последовательного градуированного (по 300 мл каждые 30 минут) введения физиологического раствора в специальный силиконовый баллон, установленный в брюшную полость путем лифтинга передней брюшной стенки. Максимальный объем введенной в баллон жидкости составил 1800 мл. Измерения мониторируемых параметров в соответствии с протоколом эксперимента проводились после каждого введения жидкости в баллон.
Для статистического анализа использовали компьютерную программу MedCalc (MedCalc Software, Belgium). Выборочные параметры представлены как медиана (25%-75% межквартильный разброс). Корреляцию вычисляли с помощью коэффициента корреляции Пирсона (r). Достоверность различий оценивали с помощью тестов Mann-Whitney.
Результаты
Исходное значение интраабдоминального давления составило 5,4 (3,7-8,0) мм рт. ст., среднего артериального давления - 100 (96-103) мм рт. ст., ЦВД ВПВ 4,1 (3,7-4,3) мм рт. ст., ЦВД НПВ 4,1 (3,6-4,3) мм рт. ст., абдоминального перфузионного давления – 95 (92-105) мм рт. ст., значение пикового инспираторного давления 17 (14-19) см вод. ст., статического легочного комплайнса 14,7 (12,1-17,9) мл/см вод. ст.
Последовательное градуированное введение физиологического раствора в силиконовый баллон, установленный в брюшную полость, закономерно сопровождалось ростом интраабдоминального давления (r=0,9843, р=0,027), что свидетельствует об адекватности предложенной модели.
Внутрибрюшная гипертензия, несмотря на достигнутый уровень ВБД > 25 мм рт. ст. (IV степень ИАГ), не оказывала значимого влияния на показатели среднего артериального давления. Абдоминальное перфузионное давление снижалось за счет увеличения внутрибрюшного давления.
Рост центрального венозного давления в нижней полой вене достоверно отражал увеличение внутрибрюшного давления (r = 0,9718, р = 0,0003). ЦВД ВПВ при увеличении ВБД до 20 мм рт. ст. практически не изменялось, при дальнейшем увеличении ВБД до 25 мм рт. ст. происходил скачкообразный подъем ЦВД ВПВ, при последующих измерениях (ВБД 30 мм рт. ст. и выше) уровень ЦВД ВПВ приближался к нулю.
Обсуждение
В нашей работе в экспериментальных условиях мы подтвердили данные предыдущих исследований [2,3,4], что рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат из нижней половины тела. В то же время в нашем исследовании впервые продемонстрировано, что значимых изменений уровня давления в системе верхней полой вены при росте ВБД до 20 мм рт. ст. не происходит. Скачкообразный подъем ЦВД ВПД при дальнейшем увеличении ВБД, по-видимому, обусловлен достижением предельного уровня растяжения передней брюшной стенки, оттеснением диафрагмы вверх и увеличением внутригрудного давления, которое передается на верхнюю полую вену. При дальнейшем росте ВБД и соответственно внутригрудного давления происходит «блокирование» венозного возврата и снижение сердечного выброса. Относительно стабильный уровень АД предположительно обеспечивается повышением общего периферического сосудистого сопротивления и адекватной интраоперационной инфузионной нагрузкой (нормоволемия). Необходимо отметить, что такой традиционно используемый у больных в критических состояниях показатель, как центральное венозное давление в системе верхней полой вены, при формировании синдрома интраабдоминальной гипертензии не отражает ни реального объема циркулирующей крови больного, ни состояния сердечной деятельности.
Заключение
Таким образом, комплексный анализ показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой венах, может быть использован в качестве оценки формирующегося синдрома интраабдоминальной гипертензии.
Список литературы
- Синдром интраабдоминальной гипертензии. Методические рекомендации / Под редакцией В. С. Савельева. Новосибирск, 2008. 32 с.
- Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure / G.E. Barnes, G.A. Laine, P.Y. Giam et al. // Am. J. Physiol. 1988. №248. Р. 208-213.
- Ho K.W. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients / K.W. Ho, G.M. Joynt, P. Tan // Crit. Care Med. 1998. №26. Р.461-464.
- Pickhardt P.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings / P.J. Pickhardt, J.S. Shimony, J.P. Heiken // A.J.R. 1999. №173. Р. 575-579.
- Richardson J.D. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure / J.D. Richardson, J.K. Trinkle // J. Surg. Res. 1976. №20. Р. 401-404.
- World society of the abdominal compartment syndrome. WSACS Consensus Guidelines Summary. URL: http://www.wsacs.org/consensus_summary.php.