По современным представлениям, выделяют два механизма гемостаза – тромбоцитарно-сосудистый (первичный) при повреждении сосудов диаметром до 100 мкм с образованием белого тромба и коагуляционный (вторичный) при повреждении артерий и вен с образованием белого тромба. В целом процесс свертывание крови протекает в три фазы:

  • образование кровяной протромбиназы (длится 5-10 мин.);
  • образование тромбина (2-5 с);
  • образование фибрина (2-5 с).

Вместе с тем, сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз может рассматриваться как профаза, а ретракция сгустка и последующий его фибринолиз – как послефаза. В профазе свертывания крови (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) основное значение имеют тромбоциты, в которых сосредоточены 12 факторов свертывания крови. Тромбоциты выполняют 4 основные функции:

  1. свертывания крови – формирование тромбоцитарного тромба;
  2. адгезивно-агрегационную;
  3. поддержания спазма поврежденных сосудов;
  4. ангиотрофическую

В образовании тромбоцитарного тромба выделяют ряд последовательных фаз:

  • Активация тромбоцитов и адгезия пластинок к сосудистой стенке;
  • Агрегация тромбоцитов;
  • Реакция высвобождения тромбоцитарных факторов из гранул тромбоцитов;
  • Образование и последующее уплотнение тромбоцитарного тромба.

Патологические изменения в системе тромбоцитов:

  • Тромбоцитопении (уменьшение числа тромбоцитов);
  • Тромбоцитопатии (изменение функциональных свойств кровяных пластинок);
  • Тромбоцитозы (увеличение числа тромбоцитов);
  • Сочетание указанных отклонений.

Проявления тромбоцитопатий

  1. Геморрагический синдром. Он характеризуется кровоизлияниями в различные органы и ткани, длительными кровотечениями, в том числе в полости полых органов (желудок, кишечник, матку, мочевой пузырь и т.п.).
  2. Расстройство микрогемоциркуляции – изменения объема, скорости и характера кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
  3. Капиллярно-трофическая недостаточность вследствие нарушения обмена веществ в тканях. При исследовании функций тромбоцитов обнаруживается: снижение (1) адгезивной, (2) агрегационной, (3) прокоагулянтной активности, (4) изменения содержания в пластинках тромбоцитарных факторов и гранул, (5) торможение высвобождения из гранул пластинок БАВ, (6) изменения размеров и формы тромбоцитов и мегакариоцитов.

Тромбоцитозы. О тромбоцитозах говорят тогда, когда число кровяных пластинок в периферической крови становится выше 400´109